近日，坦普爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院和賓夕法尼亞大學(xué)的一個研究小組科學(xué)家們揭示了鈣離子進入細(xì)胞線粒體的調(diào)控機制。研究人員一次一個地50個基因的活性，確定了位于線粒體膜內(nèi)側(cè)的蛋白質(zhì)MCUR1是??一個加速器，幫助調(diào)節(jié)鈣進入線粒體。結(jié)果刊登在11月25日的Nature Cell Biology雜志上??。了解如何MCUR1發(fā)揮作用可能有助于治療疾病，尤其是那些細(xì)胞內(nèi)鈣過量疾病如心血管疾病和中風(fēng)。鈣是調(diào)節(jié)細(xì)胞許多基本生物過程。過多的鈣在細(xì)胞的線粒體中，可能會導(dǎo)致心臟功能障礙和神經(jīng)細(xì)胞死亡，保持細(xì)胞中鈣在一個適當(dāng)?shù)乃绞侵陵P(guān)重要的。

               細(xì)胞能量依靠線粒體ATP，反過來ATP的產(chǎn)生又依賴于進入細(xì)胞內(nèi)的鈣。長期以來鈣進入線粒體是如何被調(diào)控的細(xì)節(jié)一直為明了。為了確定鈣離子進入線粒體調(diào)控過程的有關(guān)基因。研究人員開發(fā)出一種有針對性的RNA干擾（RNAi）技術(shù)，篩選50個線粒體蛋白質(zhì)，測試是否消除這些基因功能，每一個單獨的鈣進入線粒體會改變運動。他們發(fā)現(xiàn)了一種線粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì)MCUR1調(diào)節(jié)鈣離子通道。MCUR1是一種鈣通道孔單向轉(zhuǎn)運體。當(dāng)MCUR1附著于鈣通道孔時，它是具有功能性的，但當(dāng)它未附著時，它是不活躍的。MCUR1活動水平增加導(dǎo)致線粒體鈣水平額外的提高。控制鈣進入線粒體作為一個有針對性的治療方式，可以治療一些疾病如缺血再灌注損傷，中風(fēng)，腦損傷，缺血和心肌梗死等。我們要控制鈣進入線粒體，還需進一步研究其中確切的分子機制